2015年底寨卡病毒在南美洲爆发，寨卡病毒感染导致的新生儿小头畸形和其他严重神经系统疾病引起了全世界的高度关注，但是寨卡病毒如何感染侵入神经细胞分子机制一直是未解之谜。

      徐建青教授团队的研究揭示了寨卡病毒感染神经细胞的新机制，发现细胞膜表面分子AXL（TAM受体络氨酸激酶家族成员，黄病毒潜在受体）是寨卡病毒感染星形胶质细胞的重要帮凶，但不是寨卡病毒进入星形胶质细胞的主要受体。他们利用CRISPR/Cas9基因编辑技术分别敲除Axl基因及其胞内区，可显著抑制寨卡病毒感染原代星形胶质细胞（图1），后者还可导致病毒感染的细胞凋亡。进一步研究证明AXL分子不是寨卡病毒受体（图2）， AXL和I型干扰素受体分子（IFNAR1）双敲除细胞中，寨卡病毒复制水平显著上调。他们的研究结果揭示了寨卡病毒感染神经细胞的新机制， 证实AXL分子主要通过STAT1/STAT2通路调控SOCS1分子表达，进而抑制I型干扰素信号应答，最终促进寨卡病毒在宿主细胞中复制（图3）。

图1： AXL蛋白敲除抑制寨卡病毒在原代星形胶质细胞中复制

图2：原位杂交检测寨卡病毒RNA。寨卡病毒进入细胞不依赖于AXL分子

图3 AXL分子作用机制模式图

（该文的通讯作者为复旦大学生物医学研究院徐建青研究员、张晓燕研究员，上海科技大学刘佳副教授。复旦大学博士研究生陈健和上海科技大学博士后杨异凤为并列第一作者）